这些老药竟然可以“同类型”治病，且前途无量

开发设计另行药长期以来是各个葛兰素史克另行公司的中长期的业务，但是开发设计另行药所需的小时周期更长，对人力、迫切需要都有很高的要不求。那么如果必需可用已有的药品去化疗另一种营养不良，对于营养不良的攻克和开发设计受压的缓解都是很差的。

关切这个领域的学者无疑不少，来自上海交通大学的芝显廷客座教授就是其以前之一。上个月，他在《共存》新闻周刊上公开发设计表文章，呼吁在药品筛选领域，某种程度更加重视老药另行用的深入研究，改变药品原本的用途。芝客座教授的本质是，营养不良是多种病理现像的综合，选择协同作用的药品顺利完成联合化疗某种程度是事半功倍的。另外从零售相反上来说是，大多葛兰素史克另行公司对检测专利现在到期的老药没什么爱好，但是提倡“老药另行用”很这样一来必需给它们带来重另行价值和商机。因此芝客座教授也建议，了政府可以相应牵涉到，顺利完成大力支持，方便这些深入研究的卓有成效。[1]

芝显廷客座教授

之所以提出这样的本质，当然与现代科学深入研究以前不少“老药另行用”的发掘出脱不了干系。我们首先要说是的就是结核病化疗领域，在各种化疗方法“八仙过海，各显神通”的时候，一种不起眼的化疗流行病的药品亦然击以前了牛津大学几位化学家的“深入研究靶心”！他们发掘出常用的促流行病药品Atovaquone可以大幅提高结核病化疗以前恶性肿瘤的成本，深入研究结果公开发设计表在了《共存 无线通讯》新闻周刊上。

促流行病药品与结核病恶性肿瘤的“四人”

恶性肿瘤是病理上化疗结核病的常见方法，并用射线紫外线照射区域，严重破坏免疫细胞膜的DNA颗粒和细胞膜内结构，从而抑制免疫细胞膜的分裂和多见于速度，使缩小甚至根除。根据历史记录，我国每年有65-75%的结核病病征只能恶性肿瘤，但是，很残酷的一个事实是，恶性肿瘤的“出乎意料”多半只对初期结核病或是以前期结核病病征有效。对于更早病征来说是，医生只能可用姑息性恶性肿瘤来为病征止痛、缓解压迫等等，减轻病征在遗言的痛苦。

这是为什么呢？因为在大型里免疫细胞膜的多见于速度将近了体内必需给予的水的能力，使得有极其一部分免疫细胞膜西北面缺氧稳定状态。在这种缺氧稳定状态下，免疫细胞膜内没有足够的氧自由基与被射线严重破坏的DNA结合，使得被严重破坏的DNA颇为容易被修整，于是恶性肿瘤就被“滚了后腿”。

所以不难猜测，Atovaquone的作用就是可以有效增加免疫细胞膜内的二氧化碳，让被严重破坏的DNA挽回被修整的机会，让恶性肿瘤在更早结核病病征毒素也可以发挥自己的占优势。Atovaquone作为促流行病药品来说是，对消化道细胞膜内真核生物都有著较弱的抑制作用，因为真核生物是的水转回消化道后最终的消耗公共场所，所以这一抑制作用代表着细胞膜对的水的并用速度会减慢，那么细胞膜内的二氧化碳共存也就会大幅提高了。

实际试验以前以前，体外培养的咽癌和肺癌模型以前，配合Atovaquone的恶性肿瘤杀死了90%的免疫细胞膜。在化疗有咽癌的血清时，Atovaquone组的多见于速度比单接受恶性肿瘤的血清慢了约一倍。此外，在对免疫细胞膜患病率的统计以前，Atovaquone组也压过，免疫细胞膜患病率下降的比例最高可达56.2%！随无疑验的顺利，领导者这项深入研究的Gillies McKenna客座教授也现在开始在肺癌病征以前顺利完成初步小规模的乳癌以前，如果举例来说必需出现物理室结果的话，那么大范围的乳癌以前也只是小时问题。[2]

结核病化疗药品对心血管营养不良的“容忍”

现有流行病药品“克”结核病，但是结核病药品也“不甘寂寞”。化学家们以前有一个很有意思的发掘出，消化道内的健康细胞膜常会携带一种亚基——CD47，CD47会附着在细胞膜较厚，询问免疫以前的上皮细胞膜“不必肉我”。而免疫细胞膜则“笔触清奇”，回头得出结论“不必肉我”，回头则拘禁“来呀！来肉我！”的个人信息，虽然这样，但是上皮细胞膜只要识别到“不必肉我”的个人信息就不会去吞噬它。

上皮细胞膜

并用这个漏洞，化学家们用促CD47促体，把“不必肉我”的信号“屏蔽”，这样，“一心不求肉”的免疫细胞膜就被上皮细胞膜吞掉了。普通的细胞膜在就此被害的时候CD47亚基也会慢慢消失，当上皮细胞膜接收不到CD47亚基的个人信息后，就告诉这些细胞膜现在“倒下了”，就会“开建”吞掉这些细胞膜。

有心的是，一批来自斯坦福的化学家在动脉粥样硬质黑褐色以前发掘出了许多就此被害和现在被害的细胞膜，它们本应被上皮细胞膜吞掉，却不告诉为什么“苟活”了下来。动脉粥样硬质是冠心病、脑梗的主要因素，于是深入研究人员想要，并用CD47促体其实必需阻挡这些营养不良呢？于是他们在血清毒素模拟出了动脉粥样硬质环境，并用促CD47促体去化疗，果然发掘出，它能阻挡粥样黑褐色大块，甚至一大部分血清还出现了粥样黑褐色缩小的现像！要告诉，这在心血管模式血清以前是根本无法碰见的。[3]

动脉粥样硬质下面

是什么使得粥样硬质黑褐色远处的“苟活细胞膜”较厚的CD47亚基没有消失呢？这要“归罪于”一种因子TNF-α。物理证明，TNF-α必需促进CD47亚基的过表述，阻挡就此被害的细胞膜以前CD47亚基水平的下降，而反过来，大块在粥样黑褐色远处的“苟活细胞膜”又必需拘禁促进产生TNF-α的颗粒。这样的一个恶性循环使得上皮细胞膜“自已被蒙蔽了双眼”，不过好在促CD47促体必需阻挡这一恶性循环的起因。对于这一更进一步，深入研究人员们现在申请了专利，乳癌以前的卓有成效也蓄势待发。

低剂量实现阿尔茨海默氏病病情的“翻盘”

说是了结核病和心血管营养不良之后，我们也来说是说是肥胖症。对于广大女性同胞来说是，痛经某种程度是个熟悉的体验，某种程度也有很多姑娘肉过低剂量，有一种低剂量的成分是甲灭乙酸，俗名叫扑湿痛。甲灭乙酸归入酮类类止咳药品，必需止咳、解毒，但是甲灭乙酸的副作用在亦然因如此药品里是在在的，所以一般只作为短期解毒药品可用，它对痛经的更是好。可能是这一作用太过突出，让大家基本上忘记了它还必需止咳，而甲灭乙酸的“老药另行用”就和止咳功用有关系。

伦敦大学学院的深入研究人员发掘出，甲灭乙酸可以翻盘阿尔茨海默氏病血清能力也丧失这一情况！深入研究的负责人Did Brough指导客座教授介绍，目前现在有论据结果显示，人脑以前的上皮细胞膜使得阿尔茨海默氏病病征的病情恶化，而这个深入研究则是通过抑制了脑以前形成上皮细胞膜的一个通路（NLRP3 inflammasome）来减少脑细胞膜的损伤。而且目前为止，这是第一例这样一来翻盘阿尔茨海默氏病的药品！[4]

Did Brough指导客座教授

文章一经公开发设计表在《共存 无线通讯》新闻周刊上，就引发了较广的讨论，因为这项深入研究只在血清毒素获得了顺利。比如说有10只患有阿症能力也衰退的血清，深入研究人员用皮下植入的方法给它们注射甲灭乙酸。同时，还有一组10只血清，也用举例来说的方法注射安慰剂，经过一个月的小时，比如说血清的病情实际上被翻盘！它们恢复到了未病亡的稳定状态。

对于这一结果，阿尔茨海默氏病协会的Doug Brown指导客座教授表示，这是一个很有前途的深入研究结果。如果在乳癌以前以前获得顺利，那么这与从零开始开发设计一款重另行化疗阿症的药品相比，要提前15年的小时。；还有，大家都颇为期待这一药品的后续试验以前的卓有成效。

尽管我们得承认，这些药品的“另行用”还都没有真亦然地在病理消化道试验以前以前获得顺利，但是总要迈向这一步，才能看到期盼。无论这三个深入研究最后的病理结果如何，我想要它们对于葛兰素史克领域的借鉴都是颇为可贵的。

参考文献：

[1] Ding X. Drug screening： Drug repositioning needs a rethink[J]. Nature， 2016， 535(7612)： 355-355.

[2] Ashton T M， Fokas E， Kunz-Schughart L A， et al. The anti-malarial atovaquone increases radiosensitivity by alleviating tumour hypoxia[J]. Nature Communications， 2016， 7.

[3] Kojima Y， Volkmer J P， McKenna K， et al. CD47-blocking antibodies restore phagocytosis and prevent atherosclerosis[J]. Nature， 2016.

[4] Daniels M J D， Rivers-Auty J， Schilling T， et al. Fenamate NSAIDs inhibit the NLRP3 inflammasome and protect against Alzheimer/'s disease in rodent models[J]. Nature Communications， 2016， 7.