Diabetologia：膳食棕榈酸酯和油酸酯不同程度地调节人体骨骼肌口内感性。

西式烹饪的定义是摄入颇电磁辐射和糖类，这与成年人和2改型白血病等本品反击状态患病赴援的上升有关。尽管目前的手册建议2改型白血病和冠心病肉高于封闭糖类盐酸(FA)，但证据仍然局限。以前，我们现在证明成年人和2改型白血病的脑小组织起来本品反击与肌细胞二酰-最初转移酶C冠状病毒θ自营的介导有关，这是近端本品频赴援转导的一个减缓级联反应。与临床研究前模改型的结果明确，我们断定该自营在高于剂量人群血管输注含主要单衍生物糖类盐酸的脂乳时也起抑制作用，在成年人个体和不输注的2改型白血病患者中所也起抑制作用。或多或少的是，这项研究工作没有检验到其他似乎引致本品反击的机制的变化，例如鞘磷脂介质、线粒体功能极度或高于度增生。在其他诱因中所，NEFA封闭的以往似乎会引致有所不同的结果，这似乎会有所不同地严重影响新陈葡萄糖和2改型白血病和冠心病的安全性，因为封闭FA，而不是单一衍生物FA，被指出是有害的。值得注意单衍生物糖类盐酸可介导DAG-nPKCAkt简而言之，而封闭糖类盐酸可减小脂质神经酰胺，诱导细胞磷盐酸酶2A(PP2A)和非典改型转移酶C(APKC)冠状病毒ζ，从而减缓Akt的介导。另一方面，油盐酸甚至可以预防棕榈树盐酸游离的本品反击，就像L6肌管所证明的那样。然而，药剂脑小组织起来在摄入有所不同构成的糖类时的分子事件真相的一段时间顺序仍不清楚。我们的用意是比较封闭糖类(棕榈树油[PAL])和单衍生物糖类([SAF])与水后(载体[VCL])对年轻、苗条和新陈葡萄糖生已逝品质的人的下列变量的急性严重影响(ESM列于1)：(1)身躯糖原岛特质；(2)糖类的亚细胞常见于；(3)本品频赴援；以及(4)脑小组织起来中所的线粒体氧化能力。因此，我们分别在制裁前后2星期、4星期和7星期同步进行了一系列已逝小组织起来核对，同步进行了全面的葡萄糖基因改型分析(左图1和ESM左图1)。

用意：颇电磁辐射营养通常会引致本品反击，但烹饪结构似乎会有所不同地严重影响葡萄糖。本研究工作调查了单衍生物脂餐与封闭脂餐对基础性和本品诱导的肝细胞葡萄糖和本品频赴援的下一步严重影响。

方法：所有自发性(10名男性，6名女性)在登记参加这项随机、抗抑郁药对照的交叉测试以后都给予了书面知情允诺。不属于标准为年龄20~40岁，体重基准20~25 kg/m2。诊断标准仅限于白血病家族简史、体温极度、月经不调、吸烟者、酗酒或药物滥用简史以及其他急性或慢性疟疾(仅限于肺癌)，以及任何严重影响糖原岛特质、免疫系统或脂葡萄糖的药物摄入。所有青年人都拒绝接受了病简史和临床研究核对、体重评估、或多或少实验室核对和75g本品耐量测试(OGTT)的筛查。符合条件的自发性被指示保持并记录所含碳水后化合物的烹饪，并在所有研究工作日以后的3同一时间避免不稳定的的体力已逝动。女性自发性只在月经周期的第5天到第9天同步进行核对。所有自发性被随机相应到三个研究工作日，间隔3周(左图1)。在一项随机交叉研究工作中所，16名纤肉改型葡萄糖生已逝品质青年人拒绝接受了成分(SAF)、棕榈树油(PAL)或(VCL)的单餐。从处理(RD)开始和D-[6，6-2H2]钳夹颇高本品-显现出来异常体温后曾检测身躯葡萄糖。在连续的脑小组织起来已逝小组织起来核对中所，在用餐前后检测亚细胞糖类葡萄糖有机体和本品频赴援。

结果：SAF和PAL可让使血液油盐酸分子量升颇高，但仅PAL能显著升颇高血液棕榈树盐酸分子量。SAF和PAL可减小肝细胞二酰和已逝化转移酶C冠状病毒θ(p<0.0 5)，但仅PAL介导转移酶Cɛ(p<0.0 5)。此外，PAL可引致肝细胞神经酰胺减小，并诱导转移酶Cζ易位(p<0.0 5 vs SAF)。钳夹后曾，SAF和PAL可让降高于本品诱导的RD(与VCL相比，p<0.05)，但PAL后非氧化处理高于于SAF(p<0.05)。肌丝氨盐酸1101-IRS-1磷盐酸化在SAF和PAL消耗时减小(p<0.05)，而PAL降高于Akt的丝氨盐酸473-磷盐酸化以往大于SAF(p

左图1 研究工作结构设计。生已逝品质、体改型纤的(男10人，女6人)在12周的一段时间里，在0分钟的一段时间点随机摄入一剂PAL、SAF或VCL(水后)，共三次。从−开始120min，D-[6，6-2H2]输注至+480min。在−60min、+120min、+240min和+420min的一段时间点同步进行肌肉已逝检。从+360分钟到+480分钟，按照热输注(HOT-GINF)建议同步进行颇高本品-显现出来异常体温钳夹测试

左图2 生已逝品质人尿素糖类葡萄糖有机体的一段时间进程。血液血清悬浮(A)、三酰(B)、总NEFA(C)、棕榈树盐酸(D)、油盐酸(E)和亚油盐酸(F)的分子量与PAL(红)、SAF(蓝)或VCL(水后、青色)的碳水化合物成比例。信息揭示为均值±扫描电镜；n=16(血清悬浮n=10)。*p<0.0 5，**p<0.0.001.1和*p<0.0 1与VCL比较，PAL与SAF在同一一段时间点的†p<0.0 5(对制裁之间的每个一段时间点同步进行Tukey-Kramer校正，对重复检测同步进行了ANOVA调整)。

左图3 生已逝品质药剂内尿素内分泌和葡萄糖物的一段时间进程。在0分钟摄入PAL(白色)、SAF(红色)或VCL(水后、白色)后，呈现血液GIP (a)、血液GLP-1 (b)、血液糖原颇高体温素(c)、血液本品(d)、体温(e)和血液(f)的分子量。信息以扫描电镜的模式揭示；本品和体温n = 16。GIP，GLP-1，糖原颇高体温素和，n= 4。*p<0.0 5，**p<0.0.001.1和*p<0.0 1与VCL比较，PAL与SAF在同一一段时间点的†p<0.0 5(对制裁之间的每个一段时间点同步进行Tukey-Kramer校正，对重复检测同步进行了ANOVA调整)。

左图4 生已逝品质人基础性期和钳夹期身躯处理赴援。(a，b)在基础性期的最后30分钟(+330分钟至+360分钟)内，葡萄糖赴援与区域内血液本品分子量相关:Rd/本品(a)和EGP×本品(b)。(c–f)在钳夹参量(+450分钟至+480分钟)后曾，在0分钟摄入PAL(白色)、SAF(红色)或VCL(水后、白色)后，显现出来本品诱导的Rd(c)、GOX赴援(d)、NOXGD赴援(e)和EGP减缓(f)。信息以扫描电镜的模式揭示；n=16。*p<0.0 5，**p<0.0.001.1和*p<0.0 1与VCL比较，PAL与SAF在同一一段时间点的†p<0.0 5(对制裁之间的每个一段时间点同步进行Tukey-Kramer校正，对重复检测同步进行了ANOVA调整)。

左图5 生已逝品质人的肝细胞糖类葡萄糖物和本品频赴援内皮细胞(DAG-nPKC简而言之)。细胞内反应物(a)中所的DAG群落18–1:18–1，16–0:16–0和16–0:18–1，糖类颗粒反应物(b)中所的DAG群落18–1:18–1，16–0:16–0 a n D1 6–0:18–1，nPKCε介导(c)，nPKCθ介导(d)和IRS-1水后平(e)以及IRS-1相比较IRS-1的serine 1101磷盐酸化针对总细胞和胞质细胞的GAPDH和针对膜细胞的Na+/K+-ATPase同步进行标准化后，免疫区别于上的列于达出来频赴援以若有单位(AU)列于达出来。信息以扫描电镜的模式揭示；一段时间点60分钟时n= 16，一段时间点+120分钟时n= 10，一段时间点+240分钟和+420分钟时n= 6。*p< 0.05 vs .同一一段时间点的VCL(对制裁之间的每个一段时间点同步进行Tukey-Kramer校正，对重复检测同步进行了ANOVA调整)。LD，脂滴分数

正确性：糖类游离的肝细胞本品反击在棕榈树盐酸盐小组似乎比油盐酸盐小组更明显，并与PKC冠状病毒介导和本品频赴援内皮细胞减缓有关。

原文注解：

Sarabhai T, Koliaki C, Mastrototaro L,et al.Dietary palmitate and oleate differently modulate insulin sensitivity in human skeletal muscle.Diabetologia 2021 Oct 26